Hypothalamus, dépression, récepteurs des glucocorticoïdes, cortisol, corticostérone, surrénales.
Tout au long de l’évolution, les animaux ont développé un système de défense pour faire face aux stimuli aversifs, dans lesquels une série de réponses physiologiques à lieu. Ces dernières produisent des changements dans les mécanismes neuronaux et endocriniens qui permettent au corps de maintenir l’homéostasie (McEwen, 2008).
Deux principaux mécanismes physiologiques :
- D’une part, l’axe sympathique surrénalien (SAM) répond très rapidement aux facteurs de stress, puisqu’il implique le système nerveux sympathique et la médullosurrénale. Un exemple de sa réactivité est que la fréquence cardiaque peut être doublée après le stimulus, préparant le corps à une situation menaçante. Dans cette réponse au facteur de stress, les neurones du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus, du tractus solitaire et du locus coerleus du tronc cérébral sont activés. Les neurones de ces structures libèrent de l’adrénaline et de la noradrénaline (catécholamines). Elles atteignent les cellules des organes activés par le système sympathique, de telle sorte que les fonctions adaptatives de combat ou de fuite sont intensifiées (Guyton & Hall, 2005).
- D’autre part, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), dans lequel les neurones du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus ont des axones qui se projettent vers l’éminence médiane, où la corticolibérine (CHR) est sécrétée. Ceci, à son tour, stimule la sécrétion par l’hypophyse antérieure (hypophyse) de l’hormone adrénocorticotropine (ACTH). L’ACTH cible le cortex des glandes surrénales (fasciculées et réticulaires), situées près des reins qui sécrètent des glucocorticoïdes chez les animaux (Morén, 2007) et du cortisol chez l’homme (Gómez & Escobar, 2006). Cette hormone est celle qui fournira aux organes du corps plus d’énergie, en maintenant des niveaux de glucose adéquats.
Actions du cortisol
Plus tard, le cortisol produit dans le cortex surrénalien, alimente négativement le système en inhibant l’hypothalamus et l’hypophyse en se liant aux glucorécepteurs présents dans le cerveau (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968). Les glucocorticoïdes (cortisol ou corticostérone) se lient également aux récepteurs minéralocorticoïdes (MR) qui sont plus présents dans les structures limbiques du cerveau que les GR. Ces derniers sont plus présents dans d’autres régions du système nerveux central (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).
Les MR ont une capacité de liaison beaucoup plus élevée avec la corticostérone ou le cortisol. Elle est environ 10 fois supérieure à celle des RG (Reul & De Kloet, 1987). Pour cette raison, à l’état normal, les premiers sont déjà activés. Lorsqu’une grande quantité de cortisol est libérée, elle active déjà les GR qui sont responsables d’inhiber la synthèse de CHR et d’ACTH. Le système revient à l’état basal, prêt pour une autre situation stressante. Lorsque les stimuli stressants se prolongent dans le temps, le système de rétroaction négative cesse de fonctionner correctement et peut déclencher un trouble physique ou psychologique (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).
Stress et dépression majeure
Le stress et la dépression majeure partagent de nombreuses caractéristiques. Effectivement, les structures cérébrales et les voies impliquées dans chaque processus sont similaires (Gold et Chrousos, 1999). Il a été observé que les glandes surrénales de certains patients déprimés augmentent (Montes, 2004). Ces glandes sont impliquées dans la production de glucocorticoïdes en raison du stress (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005 ; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke et Fuchs, 2005).
Il est important de savoir quels facteurs liés au stress sont des indicateurs de vulnérabilité au développement de maladies. Par exemple, des événements stressants pendant l’enfance peuvent provoquer des maladies à l’âge adulte (McCrory, De Brito & Viding, 2012 ; Bremme & Vermetten, 2001 ; Heim & Binder, 2012). De plus, le fait de savoir comment chaque situation est affrontée peut être un facteur déterminant dans le développement de futures maladies. Ainsi, par exemple, une stratégie passive est un facteur de risque de dépression majeure et une stratégie active est un facteur de maladies cardiovasculaires (Koolhaas, 2008).
Si vous avez aimé cet article, vous serez peut-être intéressé par :
Stress au travai l: définition, causes et conséquences pour la santé